Recién diagnosticadoPor dónde empezar
Si acabas de recibir un diagnóstico de SPI —o sospechas que lo tienes— estos cuatro pasos te orientan desde el primer día.
PresentaciónCaracterísticas Clínicas
Ver sección completa →Urgencia de mover las extremidades
Necesidad irresistible de mover las piernas, generalmente acompañada o causada por sensaciones incómodas.
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Sensaciones desagradables o parestesias
Sensaciones como hormigueo, quemazón, picazón o "bichos corriendo por dentro" en las extremidades.
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Aparición o empeoramiento en reposo
Los síntomas se desencadenan o empeoran en períodos de inactividad: sentado, tumbado o intentando dormir.
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Alivio con el movimiento
Las molestias se reducen o desaparecen temporalmente al caminar, estirar o mover las piernas.
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Ritmo circadiano (tarde/noche)
Los síntomas son significativamente más intensos por la tarde y la noche, siguiendo un patrón circadiano claro.
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Curso crónico o intermitente
El SPI puede presentarse de forma continua durante meses o con períodos de remisión y recaída.
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Datos poblacionalesEpidemiología y Factores
Ver sección completa →Prevalencia del 5-10% en adultos
Afecta entre el 5 y el 10% de la población adulta occidental, con diferencias geográficas y por criterios diagnósticos.
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Predominio del sexo femenino
Las mujeres duplican el riesgo de los hombres, vinculado al embarazo, menstruación y cambios hormonales a lo largo del ciclo vital.
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Predisposición genética
Genes MEIS1, BTBD9 y PTPRD asociados al SPI. El riesgo se multiplica por 6-7 en familiares de primer grado.
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Asociación con el embarazo
El 21% de las gestantes desarrolla SPI, pico en el tercer trimestre. El 56% persiste como SPI crónico a los 7 años del parto.
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Infradiagnóstico significativo
Entre el 80 y el 90% de los afectados no están diagnosticados. El SPI como "iceberg clínico" y el peregrinaje médico.
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Mecanismos subyacentesFisiopatología
Ver sección completa →Hierro cerebral
Déficit de hierro en el SNC, especialmente en la sustancia negra, que reduce la síntesis de dopamina y origina el SPI.
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Disfunción dopaminérgica
Alteración en los receptores D2/D3 y en la vía dopaminérgica espinal, clave para el control del movimiento involuntario.
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Estado hiperglutamatérgico
Exceso de glutamato que genera hiperexcitabilidad cortical y espinal, contribuyendo a los síntomas sensoriomotores nocturnos.
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Hipoadenosinérgia
Reducción de adenosina (neuromodulador inhibidor) que favorece la hiperexcitabilidad neuronal y altera el ciclo sueño-vigilia.
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Evaluación clínicaDiagnóstico y Pruebas
Ver sección completa →5 Criterios IRLSSG
Los cinco criterios diagnósticos esenciales: urgencia, empeoramiento en reposo, alivio con movimiento, patrón circadiano y exclusión de otras enfermedades.
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Ferritina sérica
Marcador clave del estado de hierro central. Niveles <75 µg/L correlacionan con mayor gravedad y son objetivo terapéutico prioritario.
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Polisomnografía
Registra los movimientos periódicos de piernas durante el sueño (PLMS), presentes en el 80% de los pacientes con SPI.
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Test de inmovilización (SIT)
El paciente permanece inmóvil 1 hora. Se cuantifican movimientos involuntarios e incomodidad subjetiva de forma objetiva y reproducible.
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Actigrafía
Monitorización continua de la actividad motora mediante dispositivo de muñeca, útil para seguimiento ambulatorio y respuesta al tratamiento.
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Diagnóstico diferencial
Calambres nocturnos, acatisia, neuropatía periférica y otros «imitadores» del SPI responsables del 80–90% de infradiagnóstico.
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Manejo terapéuticoTratamiento
Ver sección completa →Medidas No Farmacológicas
Higiene del sueño, ejercicio aeróbico, supresión de desencadenantes (alcohol, cafeína) y retirada de fármacos agravantes.
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Terapia con Hierro
Hierro oral e intravenoso para corregir el déficit de hierro central. Objetivo: ferritina >75–100 µg/L como prioridad terapéutica.
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Fármacos de Primera Línea
Ligandos alfa-2-delta: gabapentina y pregabalina. Reducen la hiperexcitabilidad neuronal sin riesgo de augmentation.
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Otras Opciones Farmacológicas
Agonistas dopaminérgicos (segunda línea), opiáceos para casos refractarios y benzodiacepinas de uso intermitente.
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Complicaciones del Tratamiento
Fenómeno de aumento (augmentation) y trastornos del control de impulsos asociados a agonistas dopaminérgicos a largo plazo.
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Población infantilSPI en Pediatría
Ver sección completa →El SPI en la Población Infantil
Prevalencia 1–4%, iceberg diagnóstico y especificidades del lenguaje y presentación clínica en niños frente al adulto.
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Comorbilidad con TDAH
Alta superposición clínica: el SPI puede simular o agravar el TDAH mediante privación crónica de sueño y alteración dopaminérgica.
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Celiaquía y SPI Infantil
La malabsorción de hierro por celiaquía no tratada desencadena o agrava el SPI. Dieta sin gluten como tratamiento causal.
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Trastorno por Sueño Inquieto (RSD)
Nueva categoría 2020: el niño «helicóptero». Movimientos nocturnos de grandes grupos musculares por déficit de hierro cerebral.
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Hierro oral · 3 mg/kg/día
Primera línea pediátrica. Dosis estándar, objetivo ferritina >50 µg/L, ciclo mínimo de 3 meses con vitamina C en ayunas.
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